Týmto prepínačom sa totiž dá ovládať rast telomér - bunečných štruktúr na konci chromozómov, ktoré sú meračmi veku našich buniek. Každým delením buniek sa teloméry skracujú a predĺžiť ich môže len enzým telomeráza.
My - ľudia závisíme na novorozdelených bunkách, ktoré neustále dopĺňajú našu pokožku, pečeň, pľúca a ostatné orgány počas nášho starnutia, lenže väčšina našich buniek sa nemôže deliť navždy. Vždy, keď sa bunka rozdelí, nastáva duplikácia celého jej genómu (haploidného súboru chromozómov) a pri každom delení buniek sa teloméry skracujú. Tieto malé ukončenia chromozómov ovplyvňujú, ako rýchlo naše bunky starnú: ak sa príliš skrátia, bunky sa prestanú deliť. Súčasná štúdia naznačuje, že dĺžka teloméru súvisí s ľudskými chorobami a dokonca s dĺžkou života.
Avšak niektoré z našich buniek tvoria enzým - telomerázu - na obnovu telomér, aj ich dĺžky. A teraz vedci Timothy Tucey a Victoria Lunbland zistili, že telomeráza môže byť vypnutá. Pochopením, ako tento vypínač funguje, by sme raz mohli vypnúť starnutie buniek a spomaliť proces skracovania telomér, čím by pokračovala regenerácia tkanív dokonca aj v pokročilom veku.
„Predchádzajúce štúdie naznačovali, že ak sa raz telomeráza nahromadí, je dostupná, kedykoľvek ju potrebujeme,” vysvetľuje Lundblad. „Boli sme prekvapení z objavu, že namiesto toho telomeráza má niečo ako „vypínač“, pomocou ktorého sa rozloží“.
Dvojica skúmala rast a delenie bunky v jednobunečnom organizme – v kvasinke Saccharomyces cerevisiae. Počas procesu delenia genómu je telomeráza v režime pred jej úplným zostavením a chýba jej jedna molekulárna častica. Až po zdvojení genómu sa táto chýbajúca časť pripojí a vytvorí sa úplná telomeráza. Je to vtedy, keď enzým obnovuje narušené konce chromozómov, aby zabezpečil ďalšie pokračovanie delenia buniek.
V štúdii sa zistilo, že hneď po zostavení telomerázy, veľkého ribonukleoproteínového komplexu sa všetko rozoberie a vytvorí sa neaktívny rozložený komplex, ktorý sa prepne do vypnutého stavu. Vedci si myslia, že tento rozklad pomáha udržať telomerázu na nízkej úrovni vo vnútri bunky, zatiaľ čo rakovinové bunky sa spoliehajú na zvýšenú hladinu telomerázy pre neregulované bujnenie buniek.
Štúdia bola publikovaná minulý mesiac v Genes and Development.
